俗话说得好，三四蒲月不减肥，六七八月徒伤悲。一转眼一经到了蒲月底，不少人进入了减肥的“冲刺阶段”！

　　关于懒人来说，要思不运动又不受饿就能减肥，类似只可从改良饮食形式入手了。于是，幼编去检索了当下年青人最爱用的“百科全书”（幼某书），挖掘保举最多的减肥饮食形式无表于「生酮饮食」。

　　“真的会谢，六天瘦八斤多”“梦中情减肥法！两天瘦2.4斤”“从120-100不是梦，生酮咔咔掉秤”......好家伙，生酮饮食真有这么“神”？看得幼编是真心动啊！

　　生酮饮食（Keto Diet）是一种高脂肪、低碳水化合物、适量卵白质以及其他养分素以适宜比例组成为特色的饮食形式。“生酮”，即发生酮体，是指正在局部碳水化合物的情景下，身体认出手大批地启发和明白脂肪，从而发生酮体来供能（而不是糖）。

　　究竟上，纯生酮饮食利害常端庄的，条件脂肪供能比为70-80%，卵白质供能比为10-20%，碳水化合物供能比为5-10%。当然，端庄生酮饮食正在短期内的减脂成果也不会让人绝望——本年岁首U.S.News公告的《疾速减肥饮食形式榜单2023版》中，将生酮饮食排正在了第一位，可见其“燃脂”结果之高。

　　以至有人将生酮饮食减肥法称为“要么瘦，要么死”。固然只是句开打趣的话，但近期多项研商显示，生酮饮食的“高效燃脂”背后，却是以对人体的远大损害为价值的！

　　先前，美国心脏病学会年度科学集会和寰宇心脏病学大会上提交的一项新研商显示，从命生酮饮食会导致低密度脂卵白胆固醇（即人们熟知的“坏”胆固醇）秤谌升高，进而以致胸痛（心绞痛）、动脉栓塞、心脏病发生、中风等血汗管事变的危险翻一番。

　　无独有偶。克日，Science Advances上最新刊载的研商再次给了人们一剂“警示”——生酮饮食会诱导衰老细胞正在心脏、肾脏等多个器官结构中积攒，而这种效应是通过单磷酸腺苷激活的卵白激酶（AMPK）和MDM2的失活，导致p53积攒和p21发生，进一步诱导细胞衰老的发作。

　　最先麻将胡了3，研商者搭筑了两种区其它生酮饮食（KD）幼鼠模子。这两种KD的脂肪的卡途里占比基础类似，即90-90.5%的热量来自于脂肪。

　　而区别点正在于脂质因素区别。一种不饱和脂肪占比更高，首要的脂肪根源为植物起酥油Crisco，不饱和脂肪酸占比为84%，饱和脂肪酸14%；而另一种饱和脂肪含量更高，基于可可脂，饱和约占60%，不饱和40%。正在21天的饮食后，KD组的幼鼠均处于酮症形态。

　　比较组则寻常摄入食品，即17%来自脂肪，25%来自卵白质，58%来自碳水化合物。

　　为了探究生酮饮食对各个器官以及细胞衰老的影响，研商者检测了一种被广大运用的生物标记物——衰老合系的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）。结果显示，无论是坚决7天仍是21天KD饮食，与比较组比拟，幼鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官中的含量均明显减少。

　　病理学理会获得的结果则更为大白。15-20%的心脏细胞和10-15%的肾脏细胞的SA-β-gal染色均展示阳性，以至与急性心肌梗死、博莱霉素诱导的肺细胞毁伤和电离辐射导致的细胞衰老很亲热。

　　不但这样，细胞衰老合系的此表两个生物标记物，组卵白H2A抗体（H2AY）和组卵白H3第9位赖氨酸三甲基化（H3K9me3），均有所减少，再次说明确坚决生酮饮食会加剧细胞衰老。

　　更深层的理会显示，进程7天和21天的KD之后，心脏、肾脏、肝脏和大脑统统结构中的p53均明显减少。

　　提及p53，大无数人的第一反映是“人体抑癌基因”。p53卵白秤谌的升高，从必定水平上能够剖释为“低浸了癌症的发作危险”。熟习生酮饮食的人该当理解，生酮饮食最早提出是为了息养难治性癫痫；而跟着科学的一直长远，科学家们还挖掘生酮饮食能行动“辅帮伎俩”革新癌症疗效。

　　但线正在多种细胞应激反映中表现着中枢感化，囊括孕育障碍、DNA修复、细胞凋亡和细胞衰老。能够“单纯粗暴”地剖释为：p53基因拥有双重性，太多会致衰，太少会患癌。先前视察显示，p53卵白平淡会正在衰老细胞中高度表达，以是p53秤谌升高还意味着衰老细胞的增加。

　　先前研商讲明，p16和p21两个基因也插手到细胞衰老中。于是，研商者还考查了21天的KD饮食后的这两种基因情景，挖掘p21明显上调，但p16简直没有转变。

　　进程长远发现之后，整条影响旅途浮现了出来——连续的KD饮食能通过双途径来激活p53，囊括MDM2的裂解和AMPK；而p53又会进一步激活p21，最终导致多器官的细胞衰老。

　　为了确认这一齐径，研商者最先敲除了幼鼠的p53基因，挖掘：正在坚决KD饮食之后，幼鼠体内的p21和SA-β-gal均未上调。同样，正在运用了p21欺压剂之后，衰老合系的生物标记物也没有转变。

　　癌基因MDM2编码一个审定位的E3泛素连合酶，编码卵白能靶向肿瘤欺压卵白，比方督促p53的核输出、裂解和降解，从而饱动肿瘤的变成。研商者挖掘，与比较组比拟，KD饮食喂养下幼鼠体内裂解的MDM2清楚减少，而MDM2的失活将有帮于p53的不乱和减少。

　　其它，AMPK也是p53的激活剂。研商者挖掘，KD饮食形式下心脏和肾脏中AMPKα苏氨酸-172的磷酸化清楚高于比较组。但当给幼鼠体内打针多索（一种AMPK活性欺压剂）后，可能反对衰老的发作。也即是说，KD诱导的细胞衰老也须要AMPK的激活。

　　只是好音书是，这种细胞衰老拥有韶华依赖性和可逆性。以是，研商者提出了一种革新计划：间歇性生酮饮食（IKD）。

　　整个来说，研商者比较了4天、7天和21禀赋酮饮食后幼鼠体内的p53、p21和SA-β-gal卵白秤谌。究竟上，与7天和21天比拟，仅4天的KD后三种卵白的减少幅度很幼；也即是说，坚决KD饮食的韶华越长，这三种卵白的秤谌也越高，即这种效应拥有韶华依赖性。

　　那么，正在生酮饮食勾留后，衰老合系标记物的秤谌是否会还原呢？KD导致的细胞衰老会被逆转吗？

　　这也是研商者卓殊眷注的题目，并基于此展开了研商。正在7天KD饮食后给幼鼠还原了寻常饮食，结果显示，p53、p21和SA-β-gal秤谌正在一周后低浸，倘若连续坚决2-3周的寻常饮食后，细胞衰老合系衡量值会降至比较组秤谌。

　　研商者总结道，正在勾留KD饮食形式后，衰老细胞会被铲除。为了进一步评估IKD的健壮便宜，幼鼠被条件举行了3个周期的4禀赋酮+7天寻常饮食形式，并与全KD和全寻常举行比较。结果显示，与连续的KD比拟，IKD不会减少p53秤谌或细胞衰老情景，以是间歇性生酮饮食的副感化更幼，且能对健壮止境发生主动影响。

　　究竟上，之前已有研商夸大过IKD的便宜。正在心力衰竭的幼鼠模子中，隔日KD饮食可能革新心脏功效，而隔周的KD饮食以至还能低浸幼鼠的中年作古率、与年事合系的回忆亏损以及其他健壮题目。

　　综上所述，生酮饮食存正在必定的“副感化”——长远连续的生酮饮食会通过AMPK和MDM2的失活来升高p53秤谌并进一步激活p21，导致寻常器官和结构中的细胞衰老，越发是心脏和肾脏等敏锐器官。

　　也即是说，生酮饮食的“神速”减肥是以衰老为价值的，因此出手之前必定要三思！减肥，不该当以吃亏健壮为价值。

　　只是，本研商也提出了个很好的治理计划——间歇性生酮饮食，周期性举行生酮饮食或者可能带来“意思不到”的好处呢饮食。

　　原题目：《“网红”减肥法「生酮饮食」又出题目了! Science子刊最新：诱导多器官细胞衰老，越发是心脏和肾脏！》麻将胡了3“网红”减肥法“生酮饮食”又出题目了